Unicamp-Physiker erstellen Modell zur Vorhersage von Sars-CoV-2-Mutationen – 14.08.2021

Sars-CoV-2-Mutationen sind derzeit eines der heißesten Themen. Neue Stämme des Virus lassen die COVID-19-Pandemie an Orten ausbrechen, die scheinbar unter Kontrolle sind. Sie können die aktuelle kritische Phase über die erwartete Zeit hinaus verlängern.

Eine Studie, die am Glebe Wattagen Institute of Physics der Campinas State University (IFGW-Unicamp) durchgeführt wurde, modellierte die Mutationen, die das SARS-CoV-2-Virus während des Reproduktionsprozesses erfuhr, und damit die genetische Evolution des Virus während seiner Epidemie. Die Daten waren veröffentlicht im Magazin PLUS EINS.

In dem Artikel betonen die Autoren die bereits von anderen Wissenschaftlern ausgesprochene Warnung: Nicht geimpfte Bevölkerungsgruppen und soziale Gruppen, die sich weigern, den Impfstoff zu erhalten, begünstigen die Entstehung von Varianten. Und wenn dieses Problem nicht dringend gelöst wird, könnte die Epidemie weltweit wieder ihren Höhepunkt erreichen.

„Viren sind bekanntlich sehr einfache Organismen, die sich nicht selbst vermehren können. Um ihre RNA zu replizieren, müssen sie die Zellen des Wirts nutzen. Indem sie sie schädigen, verursachen sie Krankheiten. Es stellt sich heraus, dass während der Transkription“ Transkriptionsfehler vermeiden Komplexere Organismen haben fehlerkorrigierende Mechanismen Aber Viren nicht Wenn einer dieser Fehler dem Virus einen Vorteil bei der Vermehrung verschafft, wird diese Mutation bedeutsam und kann schlussendlich dominant sein. Fortpflanzung erfolgt ohne Bremsen„Wegen der fehlenden Impfung treten Mutationen immer häufiger auf und verbreiten sich über die ganze Welt“, sagt der Physiker Marcos de Aguiar, Professor am IFGW-Unicamp und Koordinator der Studie.

Im Gegensatz zu dem, was Leugner sagen, ist es nicht die Impfung, die Mutationen begünstigt. Aber sein Fehlen erklärt der Forscher.

Wenn ein Großteil der Bevölkerung geimpft ist, hört das Virus auf, sich auszubreiten. Eine geringe Virusausbreitungsrate verringert die Virusvermehrungsrate. Daher die Chance, dass neue Varianten entstehen.“

Traditionelle Modelle der Epidemiologie konzentrieren sich auf die Zahl der infizierten und gefährdeten Personen und die Erholung im Laufe der Zeit. In der aktuellen Studie enthielt das Modell die RNA-Beschreibung des Virus. „Zu wissen, wie sich zirkulierende Mikroorganismen von Originalviren unterscheiden, ist wichtig, um die Entstehung neuer Varianten zu verstehen. Auch um abzuschätzen, ob eine Person mit dem Originalvirus infiziert ist, auch wenn sie bereits mit dem Originalvirus infiziert ist, kann sich eine Person erneut mit dem Originalvirus infizieren Aber vorhersagen, was, ob der neue Erreger sich der Wirkung der für das Original entwickelten Impfstoffe entziehen kann“, erklärt Aguiar.

Wie jedes wissenschaftliche Modell ist das in der Studie entwickelte Modell eine perfekt vereinfachte Annäherung an das, was tatsächlich in der Realität passiert. Als Basis dient ein Modell vom Typ SEIR, das bereits in der Epidemiologie etabliert ist. Das Akronym SEIR besteht aus den Anfangsbuchstaben von vier Wörtern in der englischen Sprache: „Galerie für„(Ausstellen zu),“Galerie für„(Ausstellen zu),“vorgesehen(ansteckend) undgute Besserung(Abgerufen). „Sensibel“ ist jemand, der infiziert werden kann; „exponiert“ bedeutet infiziert, aber nicht ansteckend; „ansteckend“ bedeutet infiziert und ansteckend. „Erholt“, eine Krankheit, die sich bereits von einer Krankheit erholt hat und im Idealfall nicht mehr kann seine Verletzung.

„Um eine übermäßige Komplexität zu vermeiden, die das Modell mathematisch unpraktisch machen würde, gehen wir davon aus, dass Personen, die als „wiederhergestellt“ klassifiziert sind, nicht mit einer möglicherweise auftretenden Variante infiziert werden können. Wir betrachten Mutationen auch als neutral, dh sie verleihen dem mutierten Virus keine“ Vor- oder Nachteil. Das passiert in der Realität nicht. Aber wir haben diese Vereinfachungen übernommen, um uns auf unser Ziel zu konzentrieren, die Anhäufung von Virusmutationen während einer Epidemie zu untersuchen und wie unterschiedlich Viren sind“, erklärt die Forscherin .

Um dieses Ziel zu erreichen, wurde das Modell um die Beschreibung von Viren, aus RNA, mit 29.900 N-Basen, Mutationsrate 0,001 pro Base und Jahr ergänzt – Daten aus Struktur und Verhalten von Sars-CoV-2.

Solange das Individuum infiziert bleibt, kann das Virus mutieren und übertragen werden. Wir berechnen den „Abstand“ zwischen dem ursprünglichen Virus und der Variante aus der Anzahl der verschiedenen Stickstoffbasen, die sie haben. Unsere Gleichungen zeigen, dass es möglich ist, mit epidemiologischen Daten vorherzusagen [número de suscetíveis, infectados e recuperados]Variabilität der Viruspopulation [‘distância média’ entre as sequências de RNA], ohne Zugriff auf eine riesige Menge genetischer Daten“, sagt Aguiar.

Um das Modell zu testen, zeigten die Forscher anhand von Gleichungen anhand von Daten der Epidemie in China Anfang 2020, wie sich die „durchschnittliche genetische Distanz“ zwischen Viren entwickeln würde, die in dieser Zeit hypothetisch entstanden wäre. Vergleicht man das Ergebnis mit den berechneten Distanzen aus genetischen Daten, die im gleichen Zeitraum vor Ort erhoben wurden, zeigten die Vorhersagen eine gute Übereinstimmung mit den realen Daten.

Die Verbreitung des Virus durch privilegierte Gemeinschaften [cidades, países etc.] Es kann zu Sequenzen führen, die sich vom Original völlig unterscheiden, was die Wahrscheinlichkeit einer erneuten Infektion erhöht, was weitgehend vom Kontakt zwischen diesen Gemeinschaften abhängt. Je weniger eng die beiden Gemeinschaften verwandt sind, desto größer ist der Unterschied in Bezug auf das Virus, das eine auf die andere übertragen kann. Dadurch erhöht sich die Chance, dass sich ein in der einen Gemeinschaft zirkulierendes Virus der Kontrolle des Immunsystems der Individuen der anderen entziehen kann“, fasst die Forscherin zusammen.

Er fügt hinzu: „Es ist wichtig zu betonen, dass es für eine effektive Mutation des Virus mit Vorteilen oder Nachteilen notwendig ist, dass die Replikationsdefekte an bestimmten Stellen der viralen RNA auftreten. Somit erhöhen große genetische Distanzen die Wahrscheinlichkeit signifikanter Mutationen, garantieren diese aber nicht. Unsere Überlegungen basieren auf dieser Perspektive.“

Die Studie wurde von FAPESP unterstützt durch a thematisches Projekt; Auf eins Regelmäßige Forschungsassistenz verliehen an Aguirre; Und Promotionsstipendium Aus Victor Marchionne Monteiro, weist de Aguiar und Hauptautor des Artikels an.

Artikel Modellierung neutraler Virusmutationen bei der Ausbreitung von SARS-CoV-2-Epidemien Es ist erreichbar unter https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0255438.

Dieser Text wurde ursprünglich veröffentlicht von FAPESP . Agentur entsprechend Lizenz Creative Commons CC-BY-NC-ND. Lies das original hier.