Porto-Forscher enthüllen einen Mechanismus, der die Auskleidung von Organen aufrechterhält

Forscher des Instituts für Forschung und Innovation im Gesundheitswesen (i3S) der Universität Porto haben den Mechanismus entdeckt, der es ermöglicht, die Integrität der Auskleidung des menschlichen Körpers zu erhalten, wie am Montag bekannt wurde.

In einer Erklärung erklärte das Institut der Universität von Porto, dass der Zusammenhalt des Epithelgewebes für das tierische Leben „wesentlich“ sei und dass dies ohne die Fähigkeit, eine „Barriere auf der Oberfläche unserer Organe“ – gebildet durch Zellen – zu schaffen, wäre „unmöglich, die verschiedenen Umgebungen eines Organismus zu trennen oder den Schutz der äußeren Umgebung zu gewährleisten“.

„Das Epithelgewebe hat die Entwicklung komplexer Tiere wie Seesterne, Fruchtfliegen oder Menschen ermöglicht, aber der Zusammenhalt des Epithelgewebes kann in Frage gestellt werden“, betont i3S und stellt fest, dass durch Epithelgewebe gebildete Septumrisse mit vielen Krankheiten verbunden sind, B. Darmerkrankungen, entzündliche oder die meisten bösartigen Tumore.

In diesem Sinne versuchten die Forscher, die direkten Ursachen des Abbaus von Epithelgewebe zu verstehen, und kamen zu dem Schluss, dass das Problem mit dem Verlust einer der Funktionen des aPKC-Proteins zusammenhängen könnte.

„Obwohl dieses Protein der wissenschaftlichen Gemeinschaft bereits gut bekannt ist, haben Forscher nun entdeckt, dass der Verlust von aPKC die Kraft, die Zellen aufeinander ausüben, freisetzt und dass eine übermäßige Kraft das Epithelgewebe brechen kann“, fügt er hinzu.

Dazu verwendeten sie eine Technik, die Licht als Schalter verwendet, um das Gen in Echtzeit auszuschalten, die so genannte Optogenetik, und kamen zu dem Schluss, dass die von den Zellen ausgeübte Kraft „stark erhöht“ wird, wenn das aPKC-Protein „zum Schweigen gebracht“ wird.

In der Erklärung stellt der Erstautor des wissenschaftlichen Artikels, der in der Zeitschrift Current Biology veröffentlicht wurde, fest, dass Epithelzellen „sofort beginnen, sich zusammenzuziehen“.

„Innerhalb weniger Minuten konnten wir beobachten, wie sich große Löcher zwischen Zellen im Epithelgewebe bilden. Der Bruch erfolgt zunächst zusammen mit den sich teilenden Zellen, die als Schwachstelle wirken, wo es zum Bruch kommt, wenn sich das Gewebe zusammenzieht.“ erklärt Mariana Oswald.

Yoriko Moraes de Sa, Studienleiterin, bestätigte, dass das Team nicht nur die spezifische Funktion von aPKC entdeckte, die am „Ursprung einer Art epithelialer Anomalie“ liegt, sondern auch entdeckte, dass „der Zusammenbruch der epithelialen Barriere aus der Freisetzung resultieren kann der Kraft, die von Zellen ausgeübt wird.“

„Dies ist eine völlig neue Erklärung für den Ursprung dieses Epitheldefekts, bei dem der Zusammenbruch der Epithelbarriere normalerweise eher auf den Zelltod oder das Versagen des ‚Klebstoffs‘, der verschiedene Zellen zusammenhält, als auf eine Zunahme der Festigkeit zurückgeführt wird“, so der Forscher hebt der Forscher hervor und fügt hinzu, dass die Forschung einen Einfluss auf das Verständnis und die Behandlung einiger Krankheiten haben könnte.

Dies ist eine „grundlegende biologische Entdeckung, und daher ist ihre größte Auswirkung unser Verständnis der Funktionsweise des tierischen Lebens, hat aber möglicherweise langfristige Auswirkungen auf das Verständnis und die Behandlung von Krankheiten“, sagt er, wie beispielsweise Krebs.

„Da wir wissen, dass die Mehrheit der Tumore aus dem Epithelgewebe entstehen, können wir sagen, dass unsere Entdeckung es uns ermöglicht hat, einen Mechanismus zu identifizieren, der die Art der zellulären Dysregulation hervorruft, die bei einigen bösartigen Tumoren beobachtet wird, was einen Schritt in Richtung der Entwicklung von Therapien darstellen könnte, die sich störend auswirken epitheliale Dysregulation und stoppt das Fortschreiten der Krankheit“, fügte er hinzu.

Die Forschung wurde von der Gruppe „Polar and Epithelial Cell Division“ von i3S in Zusammenarbeit mit anderen Forschungsgruppen an der Nova Medical School, Lissabon, und an der University of Dundee, Großbritannien, entwickelt.