Gesundheit und Wohlbefinden
An diesem Samstag ist der Welttag der Menschen mit Alzheimer-Krankheit, der häufigsten Form der Demenz, die das Gedächtnis und die Sprache beeinträchtigt.
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Ein wissenschaftliches Team um die Neuropharmakologin Maria José Diogenes bestätigte in Experimenten an Mäusen das therapeutische Potenzial einer neuen chemischen Verbindung gegen die Alzheimer-Krankheit.
„Diese Verbindung ist völlig innovativ, da sie einen völlig anderen Wirkmechanismus als andere Verbindungen und Medikamente hat, die gegen die Alzheimer-Krankheit untersucht wurden“, sagte der Forscher am Institut für Pharmazie und Neurowissenschaften der medizinischen Fakultät der Universität Lissabon Losa.
Getestet an simulierten Mäusen Alzheimer-KrankheitDie von der Forschungsgruppe im Labor hergestellte Aminosäureverbindung namens TAT-TrkB „verhindert Gedächtnis- und Lernverlust, ohne Nebenwirkungen zu verursachen.“
„Auf molekularer Ebene konnte das Fehlen von Veränderungen beobachtet werden, die normalerweise im Gehirn von Alzheimer-Patienten zu finden sind“, fügte Maria José Diogenes am Vorabend des Welttags der Menschen mit Alzheimer-Krankheit hinzu, der jährlich im September gefeiert wird. 21.
Die im Artikel beschriebene Arbeit Kürzlich im Journal of Molecular Therapy veröffentlicht Es wurde von einem internationalen Wissenschaftlerteam unterzeichnet und 2021 von Misericórdia de Lisboa mit einem der Santa Casa Neuroscience Awards ausgezeichnet.
Damals sagte die Forscherin und Professorin Maria José Diogenes in Aussagen gegenüber Lusa, dass wenn „Bestätigung des therapeutischen Potenzials der Verbindung“ wurde von einem großen Forschungsteam in einer früheren Studie vorgeschlagen.
Die Verbindung soll „die neuroprotektiven Wirkungen eines sehr wichtigen Gehirnmoleküls, BDNF, schützen“, das „entscheidend für Gedächtnis- und Lernprozesse“ ist und dessen Funktion bei Alzheimer-Patienten „vermindert“ ist, weil „die Stelle, an die das Molekül bindet, ausgeübt wird“. seine Wirkung ist zerstört.“
„Seit vielen Jahrzehnten widmen sich Forscher auf der ganzen Welt der Erforschung von Möglichkeiten zur Erhöhung von BDNF, sie haben sich jedoch nicht der Erforschung der Zukunft, also der Zukunft, gewidmet“, sagte der Neuropharmakologe jetzt zu Lusa und hob den neuen Wirkstoff TAT hervor. TrkB, „das die Spaltung des Rezeptormoleküls namens TrkB-FL verhindert.“
„Damit BDNF seine Wirkung entfalten kann, muss es den TrkB-FL-Rezeptor aktivieren, als wäre BDNF ein Schlüssel und der Rezeptor das Schloss. Damit der Schlüssel die Tür öffnen kann, muss das Schloss intakt sein.“ Er erklärte es.
Bei der Alzheimer-Krankheit wird die Sperre des TRKB-FL-Rezeptors aufgebrochen und „durch das Aufbrechen des Rezeptors entstehen zwei Fragmente“, von denen eines das Potenzial hat, Gedächtnisveränderungen zu fördern und die Wirkung von Genen zu verändern. Der Forscher, dessen Team zuvor Proben „aus Autopsien der Gehirne von Alzheimer-Patienten“ analysiert und Studien an Neuronen (Zellen des Nervensystems) und Tiermodellen durchgeführt hatte, erklärte.
Arbeiten Sie an der „Verbesserung der Verabreichungsmethoden und -formen“ des Stoffes
Im Anschluss an diese Arbeit testete das Team die Wirksamkeit und Toxizität der Verbindung in Zellkulturen, Hirnschnitten und Nervenenden. von toten Nagetieren und lebenden Nagetieren, die die Alzheimer-Krankheit imitieren (im Vergleich zu gesunden Tieren).
Um die Unterschiede zu verstehen, gaben Wissenschaftler „kranken“ Mäusen und gesunden Mäusen ein Placebo.
Das Team von Maria José Diogenes fand heraus, dass Bei der Verabreichung an Nagetiere mit Alzheimer-Krankheit stellt die neue chemische Verbindung „die Funktion“ des BDNF-Moleküls im Gehirn wieder her, „indem sie die Spaltung des TrkB-FL-Rezeptors blockiert“ und „die Bildung eines toxischen Fragments verhindert, das das Gehirn beeinträchtigt.“ das Potenzial der Krankheit, sich auszubreiten.“
Darüber hinaus „reduziert die neue Substanz den Gehalt an phosphoryliertem Tau, einem Peptid [composto de aminoácidos] Es reichert sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten an und gilt als eine der Ursachen der Krankheit und verhindert den Verlust dendritischer Stacheln, Strukturen, die es Neuronen ermöglichen, miteinander zu kommunizieren und die für die Gedächtnisbildung unerlässlich sind.
Vom Forscher gesagte Aktionen „Es führt bei Alzheimer-Modellmäusen auf sehr wirksame Weise und ohne Nebenwirkungen zu einer Verbesserung des Gedächtnisses und des Lernens.“
Bis die neue Verbindung am Menschen getestet wird, werden Maria José Diogenes und der Rest des Teams dies tun Artikel „Arbeiten an der Verbesserung von Methoden und Formen des Managements“.
„Wir untersuchen auch andere Verbindungen mit einer anderen chemischen Struktur, um die Möglichkeit zu maximieren, eine Verbindung mit diesem Wirkmechanismus in klinische Studien einzuführen“, sagte der Forscher.
Mit Lusa
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